抗凝固薬
ワーファリンをはじめとする抗凝固薬は脳梗塞などの血栓性・塞栓性疾患治療薬として用いられており、服用患者は数百万人とも言われています。抜歯時のワーファリン休薬は血栓塞栓症のリスクを増加させると指摘されており、ワーファリン休薬した約1％に血栓塞栓症が生じたという報告があります。抗血小板薬（バイアスピリンなど）については、休薬すると脳梗塞発症のリスクが約3倍になるとの報告があります。血栓塞栓症は一度発症すれば病態は重篤で予後不良である場合が多いです。そのため、日本循環器学会の抗凝固・抗血小板療法ガイドラインでは、「抜歯時には抗血栓薬の継続が望ましい」と明記されています。海外のガイドラインでは、PT-INRが2～4の治療域にあれば重篤な出血のリスクは非常に小さく、逆に血栓塞栓症リスクが増大するため、抗凝固薬は中止してはならないと述べられています。また、患者さんの自己判断での休薬は血栓塞栓症を誘発する可能性が高まるため避けてください。
出血リスクを小さくする方法としては、酸化セルロースまたはゼラチンスポンジなどの止血剤と縫合、圧迫が一般的に行われています。ほとんどの症例ではこれで止血できますが、後出血を生じる場合は止血シーネやサージカルパックなどを使用します。いずれにせよ、局所止血処置だけで止血可能な症例がほとんどです。抜歯後出血の原因は抗凝固薬よりもむしろ、局所の炎症、抜歯時の周囲組織の損傷、不適切な局所処置などが問題となります。
抜歯等の口腔外科処置以外でも、例えば、抗凝固薬のワーファリンと抗菌薬（ペニシリン系、セフェム系他）あるいは消炎鎮痛薬（アセトアミノフェン、メフェナム酸他）は、併用することにより抗凝固薬の血中濃度が上昇し出血リスクが増すことがあるため、併用に注意が必要です。また、口腔カンジダ症の治療に用いられる抗真菌薬のイトリゾールは抗凝固薬の作用が増強し出血リスクが増大するため、プラザキサとは併用禁忌、ワーファリンとは併用注意となっています。このように、薬剤の相互作用にも注意が必要なため、患者さんご自身が内服している薬剤を正確に歯科医師に伝えることはとても重要です。
(1) 禁煙による歯周組織への影響
禁煙による歯周組織への影響については、以下の報告があります。
歯周炎ではない喫煙者16名（男性、25.3 ± 4.0歳）の禁煙から１、３、５日後、１、２、４、８週後の歯肉血流量（GBF）と歯肉溝滲出液量（歯と歯肉の隙間に漏出した炎症性産物、GCF）を評価した報告です。その結果、ベースライン時の喫煙者のGBF率とGCF量は、非喫煙健常者（11名、24.4 ± 1.2歳）に比べ有意に低下していましたが、GBF率は禁煙３日後に有意に上昇し、５日後で非喫煙者レベルまで回復し、一方、GCF量は禁煙５日後に有意に増加し、２週後には非喫煙者レベルまで回復していました。
(2) 歯周治療に対する禁煙の効果
３群の歯周炎患者（非喫煙者28名、前喫煙者55名、喫煙者60名）において局所麻酔下でのスケーリング・ルートプレーニング（SRP）処置に対して、処置前と治癒後（処置３カ月後）の臨床的、細菌学的改善効果が比較されています。すなわち、非喫煙者と前喫煙者ではほぼ同程度の改善を示したのに対して、喫煙者群は、歯周ポケット（PD）減少量および減少率や臨床的アタッチメントレベル（CAL）獲得量及び歯周病関連細菌の１つであるPorohyromonas gingivalisの検出率は、他の２群に比べ有意に悪化していました。
（テーマパーク8020より引用）
従来、喫煙の蓄積効果のリスク（歯周病の場合、治療後のエンドポイントである歯の喪失リスク）が禁煙により非喫煙者のレベルまで減少するのに５～10年必要であることが示唆されています。歯の喪失リスクに関しては、ボストンの退役軍人789名（男性、非喫煙者264名、50 ± 10歳、前喫煙者283名、49 ± 9歳、喫煙者242名、45 ± 8歳）を1968年から最長35年間前向きに観察した研究で検討されています。すなわち、ベースライン時の喫煙者242名を、その後の禁煙者129名と喫煙継続者113名に分けて、３年毎に、現在歯数や歯周病所見を評価した結果、非喫煙者に比べて、喫煙者では、歯の喪失リスクは、2.1（95%CI 1.5-3.1）であったものが、禁煙１年後からそのリスクの低下が始まり、禁煙後10年で有意なリスクではなくなり（1.6（95%CI 0.9-2.9））、ほぼ同じリスクになるのが、13～15年になる（1.0（95%CI 0.5-2.2））というものです（図６）。
一方、別の大規模集団（男性の医師、歯科医師51,529名（40～75歳）を対象とした前向き調査）での同様の調査では、非喫煙者に比較して、喫煙者では高い歯の喪失リスクをもっているのですが、禁煙によりそのリスクが徐々に低下していくものの、10年以上経過しても、20%（95%CI 1.1-1.3）の歯の喪失リスクがあることを報告しています。
以上の報告をまとめると、喫煙者の歯肉微小循環は禁煙後の早い段階で回復し、喫煙により抑制されていた歯肉の炎症徴候や歯周治療後の治療反応性も改善し、歯周組織が早期に回復することが示唆されました。一方、アウトカムとしての歯の喪失に対する抑制には、10年以上が必要となります。
う蝕や歯周病、歯列不正などで訪れた歯科医院や病院歯科での禁煙支援は、現時点では、「歯科でまさか禁煙支援！」とは想定していないだけに重要です。
例えば、歯科医院を訪れた患者さんが一人、歯科での禁煙支援がきっかけで禁煙に成功したとします。もちろん、危険因子となっていた歯周病は改善され、口腔がんのリスクは減少し、味覚が正常となり、楽しい食生活となるでしょう。しかし、それだけではありません。お口（口腔）以外の全ての臓器も同様に、危険因子がなくなることで、色々な病気のリスクが減少します。さらに、同居する家族、友人、職場、道ですれ違う不特定多数の人々等の受動喫煙、三次喫煙もなくなり、計り知れないメリットだらけです。今まで、お口（口腔）の病気の危険因子で、このような波及効果のあるものはありません。
タバコから「大切なひとだけでなく、その周囲を守る」ため、今後は、歯科からも積極的に禁煙支援を始めます。
喫煙直後、ニコチンの血管収縮作用により歯肉上皮下毛細血管網の血流量の減少、ヘモグロビン量及び酸素飽和度の低下を起こします。そして、長期間の喫煙につれて、逆に、炎症を起こした歯肉出血の減少をきたしてきます。
そのため、臨床的には、歯周ポケット（歯と歯肉の隙間）が深く進行した歯周炎であっても、歯周ポケットを検査した際の出血（プロービング時の歯肉出血、BOP）が少なく、歯肉のメラニン色素沈着（歯肉の赤黒い着色）もあり、歯肉の炎症症状が分かりにくくなっています。
歯周病喫煙患者において歯肉出血が少ないことは、疾患の発症や進行の自覚を遅らせることになります。さらに、ニコチンは線維芽細胞の増殖抑制、付着障害、コラーゲン産生能の低下に作用することから、臨床的には、歯肉は線維性の（硬い）深い歯周ポケットが形成され、進行していくことになります。
喫煙と歯周組織の破壊については、喫煙者では、BOPが少ないのですが、歯周ポケットの深さ（PD）、アタッチメントレベル（歯と歯根の境目から歯周ポケットの底部までの距離、CAL）、歯槽骨吸収がともに大きく、その結果、歯周炎の罹患率が高く、重度であることが分かっています。
さらに、喫煙は免疫機能に対して抑制的に作用します。ニコチンは、からだを守ってくれる好中球の貪食能や化学走化性を低下させ、マクロファージによる抗原提示機能も抑制します。また、粘膜面での局所免疫に関与する免疫グロブリンA（IgA）、細菌やウィルス、薬物に対して生体反応を示す免疫グロブリンG（IgG）の低下をもたらします。したがって、喫煙は、歯周病の最大の危険因子です。日本歯周病学会の歯周病分類9によると、喫煙関連歯周炎と診断されます。
一般的に、小児・胎児に対する受動喫煙は、気管支喘息などの呼吸器疾患、中耳疾患、胎児の発育異常、乳幼児突然死症候群、小児の発育・発達と行動への影響、小児がん、さらに、注意欠陥多動性障害（attention-deficit hyperactivity disorder, ADHD）*などの危険因子となります。同時に、受動喫煙により、歯周病、小児のう蝕や歯肉のメラニン色素沈着のリスクが高くなることが報告されています。
